Плацентарная недостаточность лечение

Наиболее нередкой обстоятельством нарушений состояния плода на протяжении беременности есть плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфофункциональными трансформациями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, снабжающих функциональную полноценность органа. Она представляет собой итог сложной реакции плода и плаценты на разные патологические состояния материнского организма; проявляется комплексом нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в базе патологии плода и новорожденного. В ходе развития беременности функции плаценты и плода тесно связаны, исходя из этого часто применяют термин «фетоплацентарная система».

Степень и темперамент влияния патологических трансформаций плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью действия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод.

Классификация. В зависимости от того, в каких структурных единицах в основном появляются патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности: 1) гемодинамическую, проявляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения; 2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся понижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, появляющуюся до 16 нед беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичная недостаточность плаценты начинается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы своих родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат дамы в целом. Первичная плацентарная недостаточность проявляется трансформациями строения, размещения и прикрепления плаценты, и недостатками васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность начинается под влиянием экзогенных факторов и отмечается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое либо хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность появляется как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы либо отслойки предлежащей плаценты, в следствии чего наступает смерть плода.

Хроническая плацентарная недостаточность отмечается у каждой третьей беременной из группы большого риска развития перинатальной патологии. Хроническая плацентарная недостаточность начинается рано и протекает длительно благодаря нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими трансформациями, воспалением либо обострением, связанными с болезнями дамы на протяжении беременности. Хроническая плацентарная недостаточность может приводить к гипоксии плода, задержке его роста и развития, вероятна внутриутробная смерть плода.

Этиология и патогенез. Плацентарная недостаточность чаще начинается при осложненном течении беременности либо экстрагениталь-ных болезнях. Высокая степень риска развития плацентарной недостаточности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, в основном развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая заболевание, кое-какие пороки сердца с гипертензией), болезней эндокринной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, им-муноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угрозой прерывания, переношенной беременности.

В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетопла-центарной системы относятся дамы с генитальным инфантилизмом I—II степени, многоплодной беременностью.

Группу низкого риска составляют первородящие дамы до 18 лет и старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.

Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологическими трансформациями и расстройствами функции плаценты. Морфологическим субстратом плацентарной недостаточности являются трансформации, связанные с нарушением имплантации и плацентации: патологическое строение, размещение и прикрепление плаценты, и недостатки васкуляризации. В развитии плацентарной недостаточности основными и часто первоначальными обстоятельствами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Трансформации плацентарного кровотока, в большинстве случаев, сочетанные:

1) понижение перфузионного давления в матке, проявляющееся или уменьшением притока крови к плаценте в следствии системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), или затруднением венозного оттока (долгие сокращения матки либо ее повышенный тонус, отечный синдром);

2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек;

3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы);

4) трансформации реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

В следствии гемодинамических и морфологических трансформаций первично нарушается трофическая функция плаценты и только позднее изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции плаценты происходит посредством компенсаторных механизмов, действующих не только на тканевом уровне (повышение числа резорбционных ворсин, капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков, образование синцитиокапиллярных мембран), но и на клеточном и субклеточном уровнях (повышение числа митохондрий и рибосом, увеличение активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от того, начинается она остро либо неспешно (хроническая плацентарная недостаточность). Острая плацентарная недостаточность есть следствием преждевременной отслойки предлежащей либо нормально расположенной плаценты. Считается страшным для жизни плода выключение из кровообращения более ‘/з площади плаценты. Клинические проявления преждевременной отслойки плаценты разнообразны и зависят от размещения плаценты (обычное, низкое), локализации участка отслойки (центральное, по краю плаценты), размера отслоившейся части плаценты (см. разделы 21.1, 21.2).

Хроническая плацентарная недостаточность имеет кое-какие неспециализированные проявления, не обращая внимания на очень слабовыраженную клиническую симптоматику. В большинстве случаев, жалоб беременные не предъявляют Трансформации в плаценте (структурные и функциональные) возможно выяснить только посредством объективных способов изучения.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Диагностика. Плацентарная недостаточность в ранние сроки беременности по большей части обусловлена недостаточной гормональной активностью желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хо-рионического гонадотропина. Во II и III триместрах беременности плацентарная недостаточность сопровождается патологическими трансформациями плаценты: малыми ее размерами, возникновением некрозов. В последующем появляется задержка роста плода, во многих случаях недостаточность плаценты может привести к анте- либо интранатальной смерти плода.

Наиболее информативными в определении функции плаценты являются следующие способы:

а) определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);

б) определение в крови активности ферментов — окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы;

в) ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина);

г) допплерометрическое изучение кровотока в маточных артериях и сосудах плода.

Помимо этого, нужно проводить оценку роста плода методом тщательного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной, ультразвуковую биометрию плода, оценку состояния плода при помощи изучения его двигательной активности и сердечной деятельности.

Ранним показателем недостаточности плаценты есть понижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена).

Наиболее полезную данные о состоянии плаценты дает ультразвуковое изучение плаценты, которое разрешает не только выяснить ее локализацию, но и оценить структуру и величину. Появление III степени зрелости плаценты до 36—37 нед беременности говорит о ее преждевременном старении и есть показателем плацентарной недостаточности. Во многих случаях при ультразвуковом изучении выявляют кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований разной формы и величины. Они чаще появляются на плодовой стороне плаценты как следствие кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных трансформаций (рис. 16.7). Небольшие, кроме того множественные кисты смогут не оказывать влияния на развитие плода, тогда как громадные кисты часто приводят к атрофии ткани плаценты и нарушению состояния плода.

Преждевременное созревание плаценты с ее кистозной дегенерацией

В зависимости от патологии, осложняющей течение беременности, недостаточность функции плаценты проявляется уменьшением либо повышением толщины плаценты.

Плацентарная недостаточность лечение

Для гестозов, угрозы прерывания беременности, внутриутробной задержки роста плода характерна «узкая» плацента (до 20 мм в III триместре беременности), при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более). Истончение либо утолщение плаценты на 0,5 см и более показывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и повторного ультразвукового изучения. Серьёзным есть определение площади плаценты, которая в сочетании с толщиной дает представление об ее объеме. Эти параметры дополняют сведения о состоянии плаценты, ее компенсаторных возможностях.

Не вызывает затруднений диагностика плацентарной недостаточности, сопровождающейся внутриутробной задержкой роста плода. Рост и развитие плода на протяжении беременности определяют посредством наружного акушерского изучения (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирования. Скрининговым способом есть сопоставление высоты дна матки (ВДМ) над лобком с окружностью живота, массой тела и ростом беременной. Но намного больше информации дает ультразвуковая биометрия плода, которая разрешает уточнить гестационный срок с точностью до 72— 1 нед и выяснить размеры отдельных органов плода. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, взятых при изучении, с нормативными показателями для данного срока беременности.

Точными показателями задержки роста плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, и нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловища. Различают два основных типа внутриутробной задержки роста плода.

1. Симметричная задержка роста, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода, видится в 10—30 % случаев. Соотношение БПР/ДЖ наряду с этим такое же, как у здоровых плодов подобного гестационного возраста, и не превышает 1. Верная диагностика симметричной задержки роста вероятна при установлении правильного срока беременности либо при динамической эхографии. Эта форма нарушения роста плода, в большинстве случаев, связана с его наследственными болезнями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдромы Дауна и Тернера), инфекционными болезнями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная зараза), аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, синдром Поттера, врожденные пороки сердца и т.д.). Вследствие этого для исключения наследственной и генетической патологии при выявлении симметричной формы задержки роста плода направляться провести амниоцентез и соответствующие изучения околоплодных вод (хромосомный анализ). Целесообразно кроме этого обследование беременной на носительство вирусной и бактериальной инфекции. Обстоятельством развития симметричной формы задержки роста плода смогут быть кроме этого вредные привычки у матери (курение, пьянство, наркомания), недостаточное питание и др.

2. Асимметричная задержка роста, для которой характерно отставание размеров туловища при обычном БПР головки и, следовательно, повышении соотношения БПР/ДЖ выше 1, отмечается в 70—90 % случаев нарушений роста плода. Диагностика для того чтобы типа задержки роста плода не воображает трудностей и вероятна уже при первом ультразвуковом изучении. В большинстве наблюдений асимметричная форма задержки роста плода начинается в более поздние сроки беременности и обусловлена болезнями матери и осложнениями беременности, приводящими к плацентарной недостаточности (гипертоническая заболевание, сахарный диабет, коллагеноз, гестоз, многоплодная беременность, патологические трансформации плаценты, кровотечения на протяжении беременности). На основании результатов ультразвукового изучения возможно выяснить степень задержки роста плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных показателей на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и негативными перинатальными финалами.

С целью контроля за ростом плода применяют перцентильный подход, который разрешает в любой конкретный срок беременности определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, и степень отклонения их от нормативных величин.

Перцентильные нормативы БПР

При построении перцентильных кривых все измерения, проведенные в течение беременности (ВДМ, БПР, ДЖ, ДГ и т.д.), разбивают на промежутки по гестационному сроку (рис. 16.8). Для каждого промежутка образуют и упорядочивают по возрастающим величинам вариационные ряды и определяют характерные перцентильные уровни. Уровень показателя (в сантиметрах, граммах или других единицах), ниже и выше которого находится 50 % всех распознанных показателей, именуют медианой либо 50-м (50 %) перцентилем. Соответственно уровень, ниже которого находится 25 % всех показателей, именуют 25-м перцентилем и т.д. На диаграммах приведены перцентильные нормативы БПР и ДЖ. Диагноз ВЗРП устанавливают в том случае, если размеры плода ниже 10-го перцентиля для данного срока беременности. Определенную ценность в диагностике задержки роста плода имеет ультразвуковое изучение мочевыделительной функции почек плода по одночасовой экскреции мочи. Последнюю определяют по разнице между объемом мочевого пузыря плода на протяжении первого обследования и повторного его измерения через 1 ч. Одночасовая экскреция мочи при внутриутробной задержке роста плода понижается до 15—18 мм (при норме 24—27 мм).

Плацентарная недостаточность лечение

Наиболее информативным объективным способом диагностики плацентарной недостаточности и определения компенсаторных возможностей единой системы мать—плацента—плод есть допплерометрия кровотока в маточно-плацентарных и шюдово-плацентарных сосудах. Создана классификация гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод по оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артерии пуповины [Стрижаков А.Н. и др. 1989]. Патологическими значениями СДО в маточных артериях по окончании 18—20 нед беременности считаются 2,4 и более, в артерии пуповины по окончании 32 нед — 3,0 и более. При I степени нарушения отмечаются трансформации лишь маточного (IA) либо лишь плодового (1Б) кровотока. При II степени нарушается как маточный, так и плодовый кровоток, но не отмечаются их критические значения. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критического уровня, выражающегося нулевым либо отрицательными значениями диастолического компонента кровотока.

Беременные с нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровообращения 1а и II степени нуждаются в динамическом наблюдении с допплерометрическим и кардиомониторным контролем. При III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровообращения в связи с декомпенсированной плацентарной недостаточностью требуется досрочное родоразрешение.

Диагностика гипоксии плода как одного из основных проявлений плацентарной недостаточности вероятна при кардиотокографии (см. Гипоксия).

Лечение. Основным звеном в нормализации функции плаценты есть улучшение маточно-плацентарного кровотока, что достигается применением комплекса сосудорасширяющих средств и способов или препаратов, расслабляющих матку, в сочетании с мероприятиями, направленными на нормализацию микроциркуляции и реологических свойств крови. Физические способы действия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область) рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов. Абдоминальная декомпрессия снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стены, что ведет к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.

Гипербарическую оксигенацию используют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца. Она снабжает сохранение активности дыхательных ферментов, содействует нормализации углеводного обмена.

Из сосудорасширяющих средств используют эуфиллин, который возможно введен внутривенно струйно и капельно. С данной же целью применяют ксантинола никотинат (компламин, теоникол). направляться отметить возможность повышенной чувствительности беременных к этим препаратам, в связи с чем требуется личный подбор доз. Большое улучшение маточно-плацентарного кровотока приводит к вазоактивному препарату трентал (пентоксифиллин). Он оказывает сосудорасширяющее воздействие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение. Трентал усиливает реологические свойства крови и микроциркуляцию, возможно применен в условиях стационара и женской консультации. В стационаре лечение тренталом направляться затевать с его внутривенного введения, а после этого переходить лишь на прием вовнутрь. Продолжительность терапии в зависимости от результата образовывает от 4 до 6 нед. Ввиду большого сосудорасширяющего действия вероятно уменьшение кровоснабжения ряда органов, а также матки (синдром обкрадывания), для предотвращения которого трентал направляться принимать через 30 мин по окончании так называемой жидкостной нагрузки (предварительного введения жидкости, лучше реополиглюкина) и предварительного внутривенного введения 1 мл 0,06 % раствора коргликона. В амбулаторных условиях трентал назначают в виде пилюль.

С целью расслабления матки и улучшения плацентарного кровотока целесообразно применять малые дозы препаратов токолитического действия (бетамиметики), каковые снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Наряду с этим происходит перераспределение крови в организме матери и может наступить уменьшение оксигенации плода, исходя из этого данные препараты направляться использовать в сочетании с кардиотоническими средствами и инфузионной терапией. Для усиления маточно-плацентарного кровотока возможно сочетать введение малых доз бета-миметиков с сигетином. Использование токолитических средств требует тщательного врачебного контроля, потому, что смогут наблюдаться, особенно в начале лечения, кое-какие нежелательные эффекты: нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, гипотензии; тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, некоторая возбудимость. Личный подбор дозы препаратов и скорости их введения разрешает не допустить происхождение этих побочных явлений. Одновременное использование папавериноподобных соединений, и альфаблокаторов ведет к уменьшению частоты происхождения побочных явлений — нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Одним из условий проведения токолиза есть положение дамы на боку. До начала введения препарата в течение 30 мин направляться ввести один из растворов (глюкоза, реополиглюкин) и кардиотонические средства (коргликон, изоланид). В один момент с началом приема бетамиметиков вовнутрь принимают 1 пилюлю верапамила (изоптин, финоп-тин). Противопоказаниями к применению бета-миметиков являются кровотечения на протяжении беременности, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, тиреотоксикоз и нарушения свертывания крови.

Громадную роль в нарушении гемодинамики плаценты играются реокоагуляционные расстройства. Для их коррекции выполняют инфузию низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин). Под влиянием инфузии реополиглю-кина в конце беременности кровоток в разных органах изменяется неоднозначно: он существенно возрастает в плаценте, немного меньше — в мозге и сердечной мышце. отличных показателей отмечается при сочетанием введении реополиглюкина и гепарина. Серьёзным свойством гепарина есть его свойство расширять кровеносные сосуды. Это в значительной степени относится и к сосудам плаценты. При лечении плацентарной недостаточности гепарин применяют для улучшения микроциркуляции и предотвращения избыточного отложения фибрина. Он не проходит через плаценту и не оказывает повреждающего действия на плод. Лечение направляться проводить под контролем реологических и коагуляционных свойств крови в комплексе с другой терапией. Формированию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализации микроциркуляции содействует долгое подкожное введение низкомолекулярного гепарина — фраксипарина в сочетании с анти-агрегантами (трентал, теоникол, курантил либо дипиридамол). Лечение выполняют лишь по строгим показаниям во II—III триместрах, его продолжительность образовывает от 10 дней до 7 нед. Применяемые дозировки гепарина (15 000— 20 000 ЕД в день) относительно надёжны в отношении геморрагических осложнений, но, не обращая внимания на это, требуется регулярный контроль за состоянием свертывающей системы крови не реже 2 раз в неделю. За 2—3 сут до родоразрешения гепарин направляться отменить. Наряду с этим кровопотеря в родах либо при кесаревом сечении в случае верного применения фраксипарина не превышает физиологическую. У новорожденных геморрагические осложнения кроме этого отсутствуют.Для улучшения маточно-плацентарного кровотока используют дипиридамол (курантил), который, попадая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод. Ответственной изюминкой препарата есть его тормозящее действие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения применяют сигетин, наряду с этим направляться учитывать кратковременность его действия. Препарат возможно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая тем самым их лечебный эффект.

В комплексную терапию плацентарной недостаточности направляться включать средства, улучшающие газообмен и метаболизм в плаценте. К ним относятся оксигенотерапия, энергетические смеси, аминокислоты, витамины и препараты железа в сочетании с нестероидными анаболическими препаратами. Наряду с этим направляться подчернуть, что глюкоза есть основным энергетическим продуктом, утилизируемым при экстремальных состояниях. Хорошее воздействие на метаболическую функцию плаценты оказывает калия оротат, который участвует в синтезе белковых молекул и есть стимулятором белкового обмена.

Продолжительность терапии плацентарной недостаточности обязана составлять не меньше 6 нед (в стационаре с продолжением лечения в условиях женской консультации).

В случаях выраженных ВЗРП и внутриутробной гипоксии плода единственно верным есть досрочное родоразрешение. При критическом состоянии плода родоразрешение нужно проводить методом кесарева сечения.

В условиях стационара

Плацентарная недостаточность лечение

• лечение основной патологии беременности;

• оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30—60 мин 2 раза в сутки;

• препараты, воздействующие на энергетический обмен:

— глутаминовая кислота по 0,1 г 3 раза в сутки либо метионин по 0,5 г 3 раза в сутки,

Плацентарная недостаточность лечение

— галаскорбин по 0,5 г 3 раза в сутки,

— железо в виде ферроплекса по 2 драже 4 раза в сутки,

— кокарбоксилаза по 100 мг внутримышечно каждый день;

• вазоактивные препараты: трентал, курантил, партусистен, эуфил-лин внутривенно (на растворе натрия хлорида либо глюкозы) либо вовнутрь. Курс лечения 4—6 нед, из них в течение 5—7 дней выполняют инфузионную терапию, в остальные дни препараты назначают вовнутрь;

Плацентарная недостаточность лечение

• реополиглюкин по 400—500 мл 10 % раствора внутривенно капель-но 3—4 раза каждый день либо 2—3 раза в неделю;

• свежезамороженная плазма— 150 мл внутривенно капельно при низком содержании белка в крови (ниже 60 г/л);

• при введении громадных доз глюкозы ее используют с инсулином в количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

В условиях женской консультации

• диатермия околопочечной области (до 10 сеансов) в чередовании с УФО (10 сеансов);

• диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами;

• внутривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно медлительно каждый день либо через сутки (10 инъекций);

• кокарбоксилаза внутримышечно по 50 мг каждый день в течение 10—14 дней;

• эуфиллин (либо но-шпа, папаверин) по 0,15 г вовнутрь 2 раза в день и по 0,2 г в свечах на ночь в течение 14 дней;

• трентал по 1 пилюле 3 раза в день либо изадрин по 0,005 г (под язык) 3 раза в день в сочетании с финоптином (изоптином);

• калия оротат по 0,5 г 3 раза в день;

• ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсуле) 3 раза в день;

• метионин по 0,5 г 3 раза в день;

• аскорутин по 1 пилюле 3 раза в день.

В отсутствие результата в течение 10—14 дней продемонстрирована госпитализация. Профилактика плацентарной недостаточности

1. Исключение влияния вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности: а) курение, употребление спиртного и медикаментозных средств без назначения доктора, б) до и на протяжении беременности санация очагов инфекции, лечение хронических болезней.

2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного и пара более продолжительного отдыха и сна.

3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы большого риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся дамы, у которых длительно существует угроза прерывания беременности, с гестозами, миомой матки, хроническим пиелонефритом, гипертонической заболеванием, сахарным диабетом, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, многорожавшие дамы, в анамнезе которых имеется антенатальная смерть плода либо рождение детей с гипотрофией.

4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у дам из группы большого риска, особенно в сроки до 12 нед и в 20—22 нед. Дамы данной группы риска должны быть направлены в стационар с целью активизации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.