Острая спаечная кишечная непроходимость

Что такое Острая кишечная непроходимость —

Острая кишечная непроходимость (правильнее — непроходимость кишечника!) характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не представляет собой какую-то отдельную нозологическую форму, являясь осложнением самых разных болезней: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д. Но, появившись, это патологическое состояние протекает по единому сценарию, приводя к интоксикации и водно-электролитные расстройства, сопровождается обычными клиническими проявлениями. Вследствие этого диагностическая и лечебная тактика во многом едина при несхожей по своей природе непроходимости. Вот из-за чего традиционно она рассматривается очень, подобно разнообразным хирургическим болезням, как в научной и учебной литературе, так и медицинской статистикой.

Острая спаечная кишечная непроходимость

Что провоцирует / Обстоятельства Острой кишечной непроходимости:

В базе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного либо купленного характера. Такими предрасполагающими моментами может служить врожденное наличие долихосигмы, подвижной слепой кишки, дополнительных карманов и складок брюшины. Чаще эти факторы носят купленный темперамент: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи.

Острая спаечная кишечная непроходимость

Спаечный процесс в брюшной полости начинается по окончании ранее перенесенных воспалительных болезней, травм и операций. Для происхождения острой кишечной непроходимости громаднейшее значение имеют изолированные межкишечные, кишечно-париетальные, и париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости неотёсанные тяжи и окна, что может явиться обстоятельством странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. не меньше страшными в клиническом замысле смогут быть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения, с образованием кишечных конгломератов, приводящих к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.

Еще одной группой купленных факторов, содействующих формированию кишечной непроходимости, являются доброкачественные и злокачественные опухоли разных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может появиться кроме этого благодаря сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, и сужения просвета кишечника в следствии перифокальной опухолевой либо воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (или полипы) узкого кишечника, и дивертикул Меккеля смогут обусловить инвагинацию.

Острая спаечная кишечная непроходимость

При наличии указанных предпосылок непроходимость появляется под влиянием создающих факторов. Для грыж таковым может служить увеличение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора часто выступают трансформации моторики кишечника, связанные с трансформацией пищевого режима: потребление громадного количества овощей и фруктов в летне-осенний период; обильный прием пищи на фоне долгого голодания может привести к завороту узкой кишки (неслучайно, СИ. Спасокукоцкий именовал его заболеванием голодного человека); переход с грудного вскармливания на неестественное у детей первого года жизни возможно нередкой обстоятельством происхождения илиоцекальной инвагинации.

Обстоятельства динамической кишечной непроходимости очень разнообразны. Значительно чаще отмечается паралитическая непроходимость, развивающаяся в следствии травмы (а также операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, каковые возможно смогут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Понижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечается при ограничении физической активности (постельный режим) и в следствии длительно не купирующейся желчной или почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость приводят к головного либо спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.), отравление солями тяжелых металлов (к примеру, свинцовая колика), истерия.

Патогенез (что происходит?) на протяжении Острой кишечной непроходимости:

Патологические трансформации как в кишечнике, так и брюшной полости при острой кишечной непроходимости зависят от ее вида. При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение участка кишки, исходя из этого ишемические и некробиотические ее трансформации наступают существенно раньше и более выражены. Обтурационная непроходимость приводит к вторичным кровотока в кишечной стенке за счет перерастяжения приводящего отдела содержимым.

При остро развившейся обтурации значительно повышается давление в кишечнике проксимальнее уровня препятствия. Он раздувается от переполняющих его газов и жидкого содержимого. Стена кишки утолщается за счет развития отека, и венозного застоя и стаза, получает цианотичный темперамент. В будущем она подвергается перерастяжению и существенно истончается. Увеличение внутрикишечного давления до 10 мм рт. ст. через 24 часа приводит к и изъязвления в стенке кишки, что отражает ишемическое ее повреждение. В случае если давление возрастает до 20 мм рт. ст. появляются необратимые некротические трансформации ее стены.

Деструктивные трансформации распространяются как вдоль слизистой оболочке оболочки, так и в глубь кишечной стены вплоть до серозного покрова, в связи, с чем в ее толще появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Распространяющийся на брыжейку отек увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, возрастает агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стены, что содействует интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию жидкости сперва в просвет кишки, а после этого и в брюшную

полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в широкие территории некроза слизистой оболочке оболочки и подслизистых слоев. направляться отметить тот факт, что некротические трансформации серозного покрова кишечной стены появляются в самую последнюю очередь и, в большинстве случаев, бывают меньшими по протяженности, что часто затрудняет правильное интраоперационное определение участков нежизнеспособности кишки. Данное событие в обязательном порядке должен учитывать хирург, решающий на протяжении своевременного вмешательства вопрос о границе резекции кишечника.

При прогрессировании некроза может случиться перфорация кишечной стены (еще раз отметим, что нарушение жизнеспособности кишки наступает существенно стремительнее при странгуляционной непроходимости). Нужно выделить, что при разных формах странгуляционной непроходимости кишечника (ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки часто наблюдаются в двух либо более местах. Наряду с этим участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, в большинстве случаев, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические трансформации. Связано это с тем, что кровообращение замкнутой петли кишки, благодаря многократного перегиба брыжейки, глубокого пареза, растяжения газами и жидким содержимым страдает существенно посильнее. При сохраняющейся непроходимости патоморфологические трансформации органа прогрессируют, усугубляются нарушения кровообращения, как в стенке кишки, так и в ее брыжейке с развитием тромбоза сосудов и гангрены кишечника.

Острая кишечная непроходимость приводит к выраженным в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем, возможно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, утрату белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с утратой громадного количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами (безвозвратные утраты), депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). В случае если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции данный резерв воды может снова учавствовать в обмене. В условиях неликвидированной непроходимости утраты жидкости в течении 24 часов могут быть около 4,0 и более литров. Это приводит к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого свойственны сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого есть уменьшение числа отделяемой

мочи, реабсорбция натрия и большое выделение калия. На место 3 ионов калия в клетку входят 2 иона натрия и 1 ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает происхождение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в крови чреват понижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В будущем в связи с деструкцией кишечной стены, развитием перитонита и олигурии появляется гиперкалиемия (что кроме этого далеко не безразлично для организма, направляться не забывать о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наровне с жидкостью и электролитами теряется большое количество белков (до 300 г в день) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы утраты альбумина плазмы. Белковые утраты усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Отсюда ясно, что для лечения больных кишечной непроходимостью нужно не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые дни терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Острая спаечная кишечная непроходимость

Эндотоксикоз представляется серьёзным звеном патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника, складывается из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника благодаря повышенной проницаемости сосудистой стены. В условиях нарушенного кишечного пассажа, понижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления все это достаточно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому содействует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С покупкой главной роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе возрастает количество продуктов неполного гидролиза белков — разных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В обычных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии, она утрачивает функцию биологического барьера, и большая часть токсических продуктов поступает в неспециализированный кровоток, что содействует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным моментом в генезе эндогенной интоксикации направляться признать микробный фактор. При кишечной непроходимости нарушается обычная микробиологическая экосистема (И.А.Ерюхин и соавт. 1999) за счет застоя содержимого, что содействует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она представляется чужеродной (колонизация узкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стены приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в базе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита делается вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса помогает усугубление нарушений тканевого метаболизма и происхождение полиорганной дисфункции и недостаточности, характерных тяжелому сепсису. (Подробнее об этих процессах см. в главах IV и XIII).

Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника, каковые вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином кишечная недостаточность. В раннюю стадию непроходимости перистальтика улучшается, наряду с этим кишечная петля своими сокращениями как бы пытается преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле сокращаются по протяженности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к происхождению антиперистальтики. В будущем в следствии гипертонуса симпатической нервной системы начинается фаза большого угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и не сильный, а в поздних стадиях непроходимости начинается полный паралич кишечника. В базе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стены, благодаря которой неспешно теряется возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. После этого уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными принимать импульсы к сокращению в следствии глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая, со своей стороны, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще начинается при странгуляционной кишечной непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение данного патологического состояния.

Симптомы Острой кишечной непроходимости:

Успешное решение вопросов диагностики, выбора оптимальной хирургической тактики и объема своевременного вмешательства при любом заболевании тесно связаны с его классификацией.

Классификация острой кишечной непроходимости

Динамическая (функциональная) непроходимость