Хронический активный гепатит

Термин хронический деятельный гепатит введен в педиатрию в 1956 г. Он соответствует тем патологическим обстановкам, каковые ранее обозначались как люпоидный гепатит, деятельный ювенильный цирроз, плазмоцитарный гепатит, подострый гепатит с некрозом либо без некроза.

Симптомы. Хронический деятельный гепатит по большей части поражает женский пол у детей, как и у взрослых. У детей он отмечается, по нашим данным, в любом возрасте, кроме того в конце первого семестра (первых 6 месяцев) жизни. Его начало довольно часто скрытое, так что в большинстве случаев нереально точно установить дату заболевания. Время от времени, но, он начинается под видом простого острого гепатита, но данный эпизод воображает лишь более выраженное обострение болезни. Последнее предполагают при наличии в течение некоторого времени предшествующего периода астении, вероятных внепеченочных проявлений и особенно в случае если консистенция печени уже весьма плотная либо жёсткая.

Хронический деятельный гепатит проявляется астенией, время от времени выраженной, время от времени долгое время изолированной, получающей должную оценку лишь при проявлении показателей поражения печени. В некоторых случаях, менее довольно часто у детей, чем у взрослых, возможно отметить боли, в правом подреберье. Довольно часто имеется субиктеричность.

Хронический активный гепатит

При изучении печень повышена в размерах, плотной либо жёсткой консистенции. Довольно часто увеличена селезенка. В начале болезни развитие асцита, венозных коллатералей на передней стенке живота, сосудистых звездочек, ладонного эритроза отмечается редко.

Лабораторные изучения. Функциональное изучение печени показывает умеренное повышение билирубина, в основном конъюгированного и особенно большое увеличение трансаминаз, в 5-10 раз выше нормы. С этим сочетается выраженное повышение гамма-глобулинов, более 20 г/л, довольно часто в 2 раза выше верхней границы нормы. Эта гипергаммаглобулинемия касается в первую очередь IgG и отражается на содержании неспециализированного белка сыворотки, которое может достигнуть а также превышать 100 г/л. Содержание альбуминов обычное либо сниженное, так же как и разных факторов протромбинового комплекса.

Хронический активный гепатит

При лапароскопии выявляется громадная печень с закругленным нижним краем, с гладкой либо изборожденной поверхностью, красного цвета, весьма плотной консистенции. Это изучение разрешает уточнить, имеются ли уже поверхностные узлы, свидетельствующие о развитии цирроза печени и портальная гипертензия, для которой характерна спленомегалия и повышение венозных коллатералей, особенно в области круглой связки.

Гистологическое изучение печени при гепатите имеет главное значение, потому, что лишь оно одно в состоянии с уверенностью распознать характерные элементы агрессивности. Существует три типа трансформаций: воспалительный инфильтрат, фиброз и некроз печеночных клеток. Воспалительный инфильтрат образован мононуклеарными клетками, лимфоцитами и плазмоцитами; он чаще видится в области портальных пространств, но проходит кроме этого через пограничную пластинку и распространяется в печеночной дольке; скопления воспалительных клеток довольно часто окружают погибшие гепатоциты. Фиброз главным образом портальный, но довольно часто переходит пограничную пластинку и попадает в дольку; время от времени он образует мосты между двумя портальными пространствами либо между одним из них и центролобулярной веной. Некроз имеет гнездный темперамент, он преобладает в большинстве случаев в дольки, ближе к портальному пространству и поражает в особенности гепатоциты пограничной пластинки.

Хронический активный гепатит

В целом архитектоника печени или сохранена, или уже нарушена с образованием подлинного цирроза с узлами регенерации. Но гистологический диагноз возможно весьма тяжёлым, поскольку полученный при биопсии фрагмент через чур мелок либо он не воображает достаточно всей совокупности поражений печени. В таких случаях необходимо осуществить повторную биопсию печени либо скоро, в случае если имеется явное расхождение между гистологическим изучением и клинико-лабораторными данными, либо через 3-6 месяцев без лечения.

На определенной стадии своего течения хронический деятельный гепатит может сопровождаться внепеченочными проявлениями, несложными артралгиями либо моно- или полиартритом, более либо менее выраженной и продолжительной лихорадкой, перикардитом, плевритом, легочным инфильтратом, гломерулонефритом. разными кожными сыпями, аменореей. тиреоидитом. гемолитической анемией с положительной пробой Кумбса. Эти проявления смогут приводить к диагностическим ошибкам.

Определение антигена HBs у детей весьма редко бывает положительным: среди наших 25 наблюдений он был обнаружен лишь 3 раза, а в другой серии из 38 наблюдений — ни разу. Напротив, как раз при хроническом активном гепатите возможно замечать повышенные миры антител к гладким мышцам либо к эндоплазматическому ретикулуму, причем наличие одного исключает другое. Эти антитела не были обнаружены у немногих детей с наличием антигена HBs. Пока еще преждевременно делать практические выводы о значении наличия либо отсутствия них антител; по нашим данным, но, антиген HBs чаше определялся при хроническом персистирующем гепатите. а антитела к гладким мышцам — при хроническом активном гепатите с весьма выраженными воспалительными проявлениями.

Течение. Течение гепатита в большинстве случаев тяжелое, он длится пара лет с нередкими обострениями, на протяжении которых усиливаются разные клинико-лабораторные проявления. Время от времени может иметь место стабилизация процесса, не смотря на то, что новое обострение остается неизменно вероятным. Напротив, в других случаях происходит достаточно стремительное развитие летального финала с картиной быстро прогрессирующей печеночной недостаточное: и, что чаще отмечается при наличии более либо менее распространенных полей некроза при гистологическом изучении. Но чаще всего течение характеризуется постепенным развитием цирроза, который возможно обнаружен уже при первичном обследовании ребенка. Так, в ходе развития существует опасность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, которая выдвигает тяжёлую проблему хирургического лечения в том случае, в то время, когда появляется желудочно-кишечное кровотечение. Хронический деятельный гепатит, с циррозом либо без него, по окончании быстрого гепатита воображает наиболее нередкую обстоятельство смертности у детей.

Диагноз. Диагноз время от времени несложен, время от времени тяжёл. Трудности смогут быть двоякого рода: либо в связи с незакончившимся острым гепатитом, при котором может наблюдаться затяжное течение, а гистологические трансформации время от времени смогут иметь показатели агрессивности; либо в связи с тем, что кое-какие другие болезни у детей, как и у взрослых, смогут иметь сходные с хроническим гепатитом проявления, это в особенности заболевание Вильсона и поражение печени при язвенном колите либо болезни Крона. Необходимость их распознавания связана с тем, что каждое из этих болезней требует специфического лечения.

Лечение. Лечение хронического активного гепатита должно начинаться лишь по окончании того, как диагноз установлен с безотносительной достоверностью для того, чтобы не лечить безтолку формы гепатита, способные к спонтанному выздоровлению, либо безуспешно лечить совсем другие заболевания. При сомнениях в диагностике лучше выждать 3-6 месяцев, проводя клинико-лабораторные наблюдения, а после этого осуществить новый гистологический контроль печени, поскольку начатое лечение, довольно часто должно длиться пара лет и его побочными эффектами не нужно пренебрегать.

Главными элементами лечения являются кортикоиды и иммуносупрессоры. Фактически лечение лишь иммуносупрессорами в настоящее время считают неэффективным. Так, имеется выбор между лечением одними кортикоидами и сочетанием кортикоидов с иммуносупрессорами. Опыт последних 10 лет в отношении детей и взрослых стал причиной выводу о предпочтении смешанного лечения преднизоном и азатиоприном. Данный способ разрешает назначать менее высокие дозы каждого из этих лекарств и сохранять надежду исходя из этого на их лучшую переносимость. Фактически методы лечения варьируют в различных группах и зависят от возраста. Мы использовали комплексное лечение и начинали его с большой дозы преднизона, которую после этого прогрессивно уменьшали по окончании 6-7-й недели лечения, когда появлялись определенные показатели регрессии лабораторных трансформаций. Преднизон наряду с этим назначался в поддерживающей дозе. Азатиоприн сначала назначался в дозе 1,5 мг/(кг в день); эта доза в последующем изменялась лишь в случаях плохой переносимости. Смешанное лечение длилось так от 18 месяцев до 2 лет под клинико-лабораторным контролем, причем ребенок был дома и посещал школу. В период начальных громадных доз кортикоидов принципиально важно сократить поступление натрия, добавить антациды, калий, соли кальция и витамин D. Не считая начального временного риска появления кушингоидных признаков и стрий громаднейшей опасностью у детей, особенно у подростков в препубертатном периоде, есть развитие остеопороза позвоночника, что может осложняться сдавлением одного либо нескольких позвонков, время от времени при полном отсутствии болей. направляться систематично контролировать гематологическую переносимость лечения азатиоприном.

Одной из наиболее тяжёлых неприятностей есть вопрос об окончании лечения. Вправду, имеется большой риск происхождения рецидива, в случае если лечение прервано до полного исчезновения всех лабораторных и гистологических проявлений активности процесса. Исходя из этого мы ни при каких обстоятельствах не прекращали лечение до полной нормализации всех лабораторных показателей в течение не меньше 1 года, при условии, что гистологическое изучение печени методом лапароскопии показывает полное исчезновение всех показателей воспаления и некроза. Но кроме того при соблюдении всех этих предосторожностей вероятно появление рецидива в течение пара месяцев по окончании прекращения лечения. В таких случаях направляться повторить полностью всю первоначальную программу
лечения. У некоторых из наших детей лечение проводилось так от 4 до 10 лет , пока возможно было установить стабилизацию болезни и прекращение ее развития.

Хронический активный гепатит

Сведения о итогах лечения хронического гепатита у детей еще недостаточны ввиду малого числа наблюдений. В группе из 38 детей 8 погибли, продолжительная ремиссия по окончании отмены лечения взята у 14. В синей группе из 25 детей один погиб, у 12 детей была продолжительная ремиссия по окончании перерыва лечения, у одного ребенка имелось стабильное течение с ремиссией без лечения и 11 детей еще получают лечение. В любых ситуациях у детей, каковые рассматривались как выздоровевшие по окончании продолжительного и тяжёлого лечения хронического активного гепатита, имел возможность развиться крупно узловой рубцовый цирроз печени. Неизменно вероятно появление рецидива. По-видимому, эти дети, будучи взрослыми, сохранят ранимость по отношению ко всяким новым вредоносным действиям на печень — вирусным, медикаментозным либо токсическим. Цирроз может, наконец, в любую секунду осложниться портальной гипертензией, особые неприятности которой изложены в другом месте.

Еще по теме: