Цитостатики при гломерулонефрите

Обстоятельства происхождения гломерулонефрита

Гломерулонефрит — это двустороннее аутоиммунное заболевание почек, чаще инфекционной этиологии, с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Наряду с этим в меньшей степени и в большинстве случаев вторично страдают почечные канальцы и интерстициальная ткань. Выделяют острый, довольно часто быстро прогрессирующий, и хронический гломерулонефрит.

Гломерулонефрит вместе с пиелонефритом и мочекаменной заболеванием есть одним из самых распространенных болезней почек. В Украине заболеваемость острым нефритом на 100 тыс. населения образовывает 10,9 в городе и 13,8 в селе, хроническим — соответственно 15,1 и 21,9. В последние годы как во всем мире, так и в Украине отмечают повышение количества больных гломерулонефритом. В Украине распространенность острого гломерулонефрита — около 90 на 100 тыс. населения. Медико-социальная значимость гломерулонефрита определяется поражением лиц в основном молодого возраста, тяжестью течения и, часто, негативным прогнозом. Смертность от гломерулонефрита в различных государствах колеблется от 3,1 до 5-6 человек на 1 млн. населения в год, причем большой показатель приходится на возраст 20-40 лет.

Острый гломерулонефрит больше распространен в государствах с холодным и мокрым климатом. Болеют в основном дети 5-12 лет и юноши, а на возраст старше 60 лет приходится не более 1% больных. У мужчин острый гломерулонефрит видится в два раза чаще, чем у дам, но по окончании 45 лет эта отличие нивелируется.

Обстоятельством происхождения гломерулонефрита чаще являются так именуемые нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка группы А (острый постстрептококковый гломерулонефрит), к каким в первую очередь относятся штаммы 1, 4, 12 и 25, реже — 13, 20, 39 и др. Штамм 12 чаще не редкость обстоятельством маленьких эпидемий гломерулонефрита по окончании респираторных болезней, а другие приводят к спорадическим случаям заболевания.

Острый гломерулонефрит появляется в основном по окончании острых респираторных болезней, ангины, обострения тонзиллита, фарингита, отита, других очагов хронической инфекции, и по окончании гнойничковых болезней кожи. Роль скарлатины в его развитии в последнее время существенно снизилась. Не считая стрептококковой инфекции обстоятельством острого гломерулонефрита смогут стать другие бактериальные возбудители, особенно стафилококк, пневмококк, бледная трепонема, протозойные (малярия, шистосомоз т.п.) и вирусные инфекции. Так, антиген вируса гепатита В как правило есть обстоятельством мембранозного гломерулонефрита. Установлена ?кроме этого нефротропность других вирусов — гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусов.

Цитостатики при гломерулонефрите

При остром нестрептококковом постинфекционном гломерулонефрите зараза (неспециализированная (сепсис), верхних дыхательных путей, легких и т.д.) довольно часто не только предшествует происхождению болезней почек, но и сохраняется в организме до времени его манифестации.

Переохлаждение и повышенная влажность воздуха рассматриваются как факторы, содействующие происхождению гломерулонефрита. Ими смогут быть кроме этого травмы, операции, роды, злоупотребление алкоголем, чрезмерная физическая нагрузка. Острый гломерулонефрит может развиться по окончании вакцинации, введения сывороток, лекарственных препаратов, токсических веществ, в частности алкоголя (особенно его суррогатов).

В базе патогенеза острого гломерулонефрита лежат иммунопатологические механизмы:

  • иммунокомплексный (в 80-90% всех случаев),
  • аутоиммунный с антителами противобазальной мембраны клубочков (в 10-20%).

Иммунокомплексный гломерулонефрит приводят к иммунным комплексам, среди которых в зависимости от места образования выделяют два варианта:

  • гломерулонефрит с циркулирующими иммунными комплексами, каковые образуются в сосудистом русле и задерживаются в почках вторично;
  • гломерулонефрит, который вызывается локальным образованием иммунных комплексов конкретно в клубочке.

Антигены в составе иммунных комплексов смогут быть как экзо-, так и эндогенного происхождения. Темперамент и степень поражения почек при гломерулонефрите, вызванном циркулирующими иммунными комплексами, зависят от их размеров, локализации в клубочках, степени и характера повреждающего действия в тканях клубочков, и активности фагоцитарных систем. Иммунные комплексы активизируют фактор свертывания (фактор Хагемана) и, выделяясь почками, локально активизируют свертывающую систему крови. К ответственным медиаторам иммунного воспаления в клубочках относятся кроме этого моноциты. Определенную роль играется генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует связь гломерулонефрита с некоторыми антигенами. Генетические факторы воздействуют кроме этого на темпы прогрессирования заболевания и его прогноз. Выделено пара антигенов стрептококка, каковые, входя в состав иммунных комплексов, благодаря положительному заряду легко проходят через базальную мембрану. Нефритогенные стрептококки содержат нейроминидазы, каковые способны изменять антигенную структуру собственных иммуноглобулинов, в частности класса В, и именно поэтому повышают их иммуногенность.

При аутоиммунном гломерулонефрите основным повреждающим причиной выясняются антитела к антигенам базальной мембраны клубочков, каковые довольно часто вступают в перекрестную реакцию с антигенами базальной мембраны канальцев. У здоровых людей антигены базальной мембраны клубочков, образованные ее коллагеновыми гликопротеинами, выделяются с мочой. Для происхождения гломерулонефрита нужен контакт с иммунокомпетентными клетками при попадании в системный кровоток, что происходит под влиянием зараз, особенно вирусных, токсических веществ, ишемии, иммуногенетических факторов.

Прогрессирование гломерулонефрита обусловливают неиммунологические механизмы, в первую очередь, артериальная гипертензия, к примеру, приводит к деформации белковых молекул и повреждения эндотелиоцитов и малых отростков подоцитов, а это призводит к увеличению сосудистой проницаемости и росту протеинурии. Снижая сопротивление приносящих артериол и повышая транскапиллярное давление, артериальная гипертензия ведет к ишемическому склерозу клубочка.

Склероз внутрипочечых сосудов в значительной мере определяет прогноз гломерулонефрита, потому, что выводит клубочек из строя и ведет к замещению поврежденной части рубцовой тканью. Давление в клубочках почек может увеличиваться и без наличия артериальной гипертензии либо предшествовать ей. Это относится и склероза внутрипочечных сосудов, наиболее значимыми патогенетическими механизмами которого гиперкоагуляция и тромбоз клубочка. Развитие склероза клубочка активизирует гиперфильтрацию белка в случае его большого содержания в рационе, и протеинурия более 2 г в день.

В начальный период заболевания почки изменяются мало. Но уже с середины 2-й недели болезни как на их поверхности, так и на «разрезе», замечают картину так называемой пестрой почки; кроме этого появляются красные полосы либо небольшие зерна по ходу.

Консистенция почек мягкая, капсула снимается легко. Данные прижизненной биопсии говорят о преобладании в начале заболевания гиперемии клубочков и экссудативных трансформаций, а потом — эндокапиллярной пролиферации эндотелия с сужением просвета капилляров и в меньшей степени экзокапиллярной территории. В одних случаях в капсуле клубочков и просвете канальцев содержится в основном белковый экссудат, в других — эритроцитарный. Поражение базальной мембраны капилляров клубочков в большинстве случаев незначительное и ограничивается очаговым утолщением их в местах пролиферации эндотелия, время от времени — расщеплением. Эпителий канальцев набухший, с проявлениями гиалинового перерождения. Довольно часто замечают умеренную инфильтрацию интерстициальной ткани. По окончании выздоровления через пара месяцев от начала заболевания отмечают полную регрессию гистологических трансформаций.

Острый гломерулонефрит в большинстве случаев появляется на 5-21-й сутки по окончании перенесенной инфекции либо переохлаждения, но в отдельных случаях замечают более раннее (в основном при нестрептококковом нефрите) и позднее его развитие. Время от времени обстоятельство заболевания узнать не удается. Это обычно разъясняется вялым малосимптомным ходом прошлого инфекционного процесса, наличием неопознанного очага инфекции.

Для классической клинической картины острого гломерулонефрита характерно бурное начало триадой признаков: отеки, гематурия, артериальная гипертензия.

Часто бывает пониженным диурез, многие из больных жалуются на слабость, головную боль, боль в пояснице (чаще ноющую, реже — колкую). Эти симптомы, вероятнее, связаны с растяжением капсулы почек благодаря повышения их объема, что не редкость в начале болезни.

Помимо этого, возможно замечать одышку из-за отека легких и большой плевральный выпот.

Отеки, довольно часто являются первым симптомом заболевания, развиваются быстро, появляясь сперва на лице, особенно около глаз, после этого на косточках, туловище, в полостях. Степень выраженности отеков возможно различной. Вероятны латентные отеки, каковые возможно выяснить лишь при систематическом взвешивании. Отеки смогут появиться и через некоторое время от начала заболевания.

Артериальная гипертензия в большинстве случаев появляется в один момент с отеками и трансформациями в моче у 60-85% больных. Преисподняя чаще увеличивается незначительно — 150-160 / 90-100 мм рт. ст. у 2/3 больных такое увеличение продолжается менее 1 месяца, довольно часто — пара дней, редко — продолжительнее.

Значительно чаще показатели болезни появляются по окончании ангины, ОРВИ. У больного выявляют протеинурию, уровень которой не превышает 3 г в день, в сочетании с эритроцитурией и цилиндрурией. Эритроцитурия — нередкий показатель болезни. По интенсивности различают макрогематурию (выделяется моча кровянистого цвета) и гематурийный компонент, в то время, когда количество эритроцитов образовывает 5*10 в 1 мл мочи и более в мочевом осадке. У части больных определяют лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов.

Главные симптомы гломерулонефрита сохраняются от 2-6 недель до 2-6 месяцев и более. Нормализация всех клинико-лабораторных показателей в течение 42 месяцев говорит о полной ремиссии; отсутствие трансформаций в моче в течение 5 лет — о выздоровлении. Выявление мочевого синдрома, нефротического синдрома через 12 месяцев от начала болезни свидетельствует, что острая форма гломерулонефрита перешла в хроническую.

Как лечить гломерулонефрит?

Лечение гломерулонефрита проводится в соответствии со следующими базовыми подходами:

  • госпитализация в нефрологическое (терапевтическое) отделение;
  • нестрогий постельный режим на период отеков и/либо острой гипертензивной реакции;
  • ограничение жидкости до 1000 мл (для взрослых), поваренной соли до 3 г в день, белка до 80 г в день на период до 2 недель;
  • гипотензивная и диуретическая терапия (патогенетически обоснованное назначение диуретиков);
  • антиагрегантная терапия (аспирин 75-150 мг в день либо дипиридамол 225-300 мг в день в течение 3-6 нед.);
  • антикоагулянтная терапия (в течение 7-14 дней);
  • бактерицидная терапия (при наличии показателей бактериальной инфекции, а кое-какие доктора советуют и в любых ситуациях постстрептококкового гломерулонефрита); пенициллины, цефалоспорины и т.д.;
  • лечение осложнений либо сопутствующих болезней.

Назначение антибиотиков продемонстрировано больным, у которых острому гломерулонефриту предшествовала стрептококковая зараза (ангина, скарлатина) либо другое инфекционное заболевание известной этиологии (пневмония и т.д.). Особенно энергичную бактерицидную терапию направляться назначать больным с нефротическим вариантом заболевания. Целесообразно провести бактериологическое изучение соответствующего материала (мазка из носоглотки, мокроты), что включает определение как видового состава микроорганизмов, так и их чувствительность к лекарствам. Но еще до получения результатов антибиотакограмы направляться назначать бензилпенициллин и полусинтетические пенициллины.

По окончании получения антибиотикограммы в лечение вносят соответствующие коррективы и продолжают его до 14-20 дней, а в случае сохранения активной инфекции в очаге — продолжительнее. В случае непереносимости пенициллинов обширно используют макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.).

Лечение гломерулонефрита антибиотиками направляться сочетать с назначением вовнутрь десенсибилизирующих средств (кальция, супрастина, димедрола, фенкарола, диазолина) и витаминов (особенно аскорбиновой кислоты). С самого начала болезни необходимо проводить санацию очагов инфекции в ротовой полостей и носоглотке посредством медикаментозной противомикробной терапии, ингаляций, физиотерапевтических мероприятий.

Для уменьшения отеков и понижения Преисподняя назначают мочегонные средства. Предпочтение направляться отдавать салуретикам, каковые дают не только мочегонный, но и гипотензивный эффект, благоприятно воздействуют на сердечную недостаточность. Тиазидные диуретики менее действенны.

При сохранении азотовыделительной функции почек целесообразно антагонисты альдостерона (верошпирон, альдакгон). Они, как и ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), особенно продемонстрированы при артериальной гипертензии и наличии недостаточности кровообращения (маленькими курсами до 7 дней). При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности продемонстрированы осмотические диуретики (20% раствор маннитола внутривенно).

Патогенетическое лечение гломерулонефрита направлено на устранение аутоиммунного процесса, внутрисосудистых коагуляционных сдвигов. Большая часть средств патогенетического лечения гломерулонефрита (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеют широкий диапазон действия, нарушают гомеостатические процессы, часто ведет к осложнениям.

Глюкокортикостероиды и цитостатические иммунодепрессанты продемонстрированы при нефротическом синдроме, в то время, когда ремиссия не наступает и сохраняются все показатели активного аутоиммунного процесса в почках. Неспециализированными показаниями к назначению ГКС при остром гломерулонефрите есть выраженная активность почечного процесса, наличие нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии и гематурии, затяжное течение острого нефрита.

При проведении пульс-терапии циклофосфамидом направляться выполнять следующие условия:

  • для предотвращения тяжелой супрессии костного мозга доза обязана соответствовать скорости клубочковой фильтрации (СКФ), так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками;
  • необходимо строго контролировать уровень лейкоцитов на 10-й и 14-й сутки по окончании пульс-терапии;
  • дабы не допустить тошноту и рвоту, советуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал, зофран, дексаметазон;
  • для недопущения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря выполняют стимуляцию нередкого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости вовнутрь).

Показания к назначению гепарина при остром гломерулонефрите:

  • нефротический вариант заболевания, в развитии которого громадную роль играется внутрисосудистая коагуляция с отложением фибрина в почечных клубочках;
  • развитие острой почечной недостаточности при остром гломерулонефрите;
  • ДВС-синдром в гиперкоагуляционные фазе.

Курс лечения гепарином образовывает 6-8 недель; при необходимости лечение возможно продолжить до 3-4 месяцев. По окончании окончания лечения на 2-3 месяца рекомендуется потребление антикоагулянтов непрямого действия (фенилин). Действенное применение гепарина затруднено высокой частотой побочных явлений, в основном кровотечений

При долгом течении острого гломерулонефрита, особенно с наличием нефротического синдрома, продемонстрировано использование лекарственных препаратов, каковые улучшают микроциркуляцию в почках: дипиридамол, трентал, ацетилсалициловая кислота, которую довольно часто комбинируют с курангилом.

При большой протеинурии продемонстрированы НПВП (индометацин либо вольтарен, ибупрофен), воздействие которых разъясняется понижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления в капилляров, и уменьшением фильтрационной поверхности последних.

С какими болезнями возможно связано

К нередким осложнениям острого гломерулонефрита относятся гипертоническая энцефалопатия и почечная эклампсия. острая левожелудочковая недостаточность и острая почечная недостаточность (ОПН). Частота гипертонической энцефалопатии и эклампсии в последние годы уменьшилась до 2-3,3%. Энцефалопатия может появиться в случае резкого и большого увеличения Преисподняя. Ее предвестники — нестерпимая головная боль, тошнота, возбуждение, непродолжительный амавроз, увеличение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Потом больной нежданно теряет сознание, появляются эпилептические судороги, увеличиваются зрачки. Приступ продолжается 3-5 мин. и может повторяться пара раз в день.

Почечная эклампсия обусловлена ?ангиоспазмом, отеком мозга и увеличением внутричерепного давления. В ходе изучения глазного дна выявляют отек сетчатки и диска зрительного нерва.

Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение заболевания у лиц с артериальной гипертензией, особенно у пожилых людей, при наличии сопутствующих болезней сердца и легких. В последние годы частота этого осложнения существенно уменьшилась.

ОПН чаще замечают у детей и пожилых людей. Морфологическими изучениями установлено, что у больных гломерулонефритом она обусловлена ?не характерным для ОПН другой этиологии некротическим процессом в эпителии канальцев, а уменьшением функциональной паренхимы, в основном благодаря большого отека эндотелия и обгурации капилляров клубочков тромбами.

Лечение гломерулонефрита дома

Всех больных острым гломерулонефритом в обязательном порядке направляться госпитализировать. В стационаре они должны находиться на постельном режиме до полного исчезновения отеков, артериальной гипертензии и олигурии. Соблюдение постельного режима в течение не меньше 2 недель так же нужно и при моносиндромном варианте заболевания, потому, что нахождение в кровати под теплым одеялом снабжает равномерное согревание тела и усиливает функции почек. Постельный режим отменяют, когда провалится сквозь землю либо существенно уменьшится гематурия либо эритроцитурия. Длительность постельного режима в среднем образовывает 3-4 недели, но в случае серьёзного течения заболевания и осложнений он может продолжаться 1,5-2 месяца.

Цитостатики при гломерулонефрите

Больным острым гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом без артериальной гипертензии в первые дни заболевания направляться сократить потребление белка до 60-80 г с достаточным содержанием незаменимых аминокислот и соли — до 3-5 г в день. Продемонстрировано ограничение белка с учетом его утраты, другими словами величины дневной протеинурии, поваренную соль ограничивают до 2 г в день, пара уменьшают количество жиров и несложных углеводов (диета № 7).

Количество потребленной жидкости не должно быть больше величину дневного диуреза более чем на 300-400 мл. При наличии артериальной гипертензии ограничение жидкости определяется степенью сердечной недостаточности. Белок должен содержать все незаменимые аминокислоты, что определяет потребность введения в рацион куриных яиц, отварного мяса, рыбы. Запрещены блюда, которые содержат экстрактивные вещества (бульон, уха, студень и т.п.).

При гематурии либо большой эритроцитурии советуют продукты, богатые кальцием (обезжиренное молоко, кальцинированный мягкий сыр, апельсиновый сок). Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается применять некрепкий уксус, вываренный и поджаренный лук, перец, сухой укроп, клюкву, тмин. Все овощи и фрукты возможно потреблять в сыром, жареном либо тушеном виде, мясо и рыбу — жарить лишь по окончании предварительного проваривания.

Больным с тяжелым нефротическим синдромом и высокой артериальной гипертензией на 1-2 дня возможно советовать голодание и отказ от потребления жидкости. По окончании исчезновения экстраренальных признаков и мочевого синдрома, за исключением незначительной протеинурии, предлагают придерживаться рекомендованной выше диеты еще в течение 1-2 месяцев, по окончании чего больных переводят на неспециализированную диету, богатую витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и с умеренным ограничением поваренной соли (до 8-10 г).

Санаторно-курортное лечение больных острым гломерулонефритом противопоказано в течение 12 месяцев от начала заболевания.

В случае благоприятного течения заболевания, в случае если нет отеков, артериальной гипертензии, трансформаций в моче, больной в течение 2-3 лет не должен делать тяжелую физическую работу, работать на открытом воздухе, в сыром, холодном помещении, особенно ночью, переохлаждаться, перегреваться, переутомляться.

За больными, перенесшими острый гломерулонефрит, устанавливается диспансерное наблюдение, осуществляемое в течение 3 лет с момента первого обычного анализа мочи. Диспансерное наблюдение предусматривает опрос, осмотр, контроль Преисподняя, неспециализированный анализ мочи, определение дневной протеинурии, количественное изучение мочевого осадка. Эти же изучения, и неспециализированный анализ крови необходимо проводить по окончании простудных болезней, переохлаждения, травм и своевременных вмешательств.

При подозрении на рецидив целесообразно провести полное биохимическое изучение крови. В случае если ухудшились анализы, больных госпитализируют. Перед снятием больного с диспансерного учета не считая вышеприведенных обследований направляться определять СКФ, белковый спектр крови, уровень холестерина.

Какими препаратами лечить гломерулонефрит?

  • Альдакгон — в дозе 0,075 до 0,1 г в день;
  • Ампициллин — в среднем 2 г в день;
  • Ацетилсалициловая кислота — по 0,25-0,5 г в день вовнутрь;
  • Бензилпенициллин — по 300000 — 400000 ЕД в день внутримышечно каждые 4 часа;
  • Гепарин (нефракционированный) — в дозе 15000 — 40000 ЕД в день (делится на 3-4 приема), иногда по особенным показаниям доктора — 50000 — 60000 ЕД в день;
  • Дипиридамол — вовнутрь в пилюлях по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день в течение 25-30 дней;
  • Лазикс — по 40-80 мг в день вовнутрь в течение 4-5 дней с последующим перерывом на 1-2 дня, в случае недостаточного результата дозу препарата повышают до 120-160 мг в день;
  • Зофран — по 4-8 мг вовнутрь 3-4 раза в день;
  • Церукал — по 10 мг 3 раза в день;
  • Трентал — по 0,2-0,3 г в день;
  • Хлорбутин — в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы тела в день.

Лечение гломерулонефрита народными способами

Лечение гломерулонефрита народными средствами не может оказать достаточного действия, в случае если фитотерапия используется в качестве независимого способа лечения. В большинстве случаев гломерулонефрит делается предлогом для госпитализации и назначения сильнодействующих лекарств. В случае если же острота процесса отправилась на спад, лечащий доктор может назначить больному, к примеру, мочегонные средства, каковые готовятся на базе:

  • листочков и почек березы,
  • листочков земляники,
  • цветков василька,
  • кукурузных столбиков,
  • пчелиного подмора.

Лечение гломерулонефрита на протяжении беременности

Гломерулонефрит не относится к категории распространенных среди беременных дам болезней. Частота гломерулонефрита среди беременных дам образовывает всего 0,1-0,2 %. Любопытно, что дамам, перенесшим острый гломерулонефрит, в течение трех последующих лет по окончании выздоровления доктора не советуют беременеть, дабы не вызвать рецидив.

Цитостатики при гломерулонефрите

В случае если же манифестации либо рецидива гломерулонефрита в период беременности избежать не удалось, то рекомендуется придерживаться следующих терапевтических правил:

  • режим, разрешающий проводить дневной отдых в кровати;
  • в питании принципиально важно сократить количество поваренной соли и жидкости (при остром нефрите до 3 г соли в день; по мере ликвидации отеков потребление соли возможно пара расширить); количество выпитой жидкости, вводимое парентерально, должно соответствовать диурезу, выделенному незадолго до, плюс еще 700 мл жидкости;
  • не рекомендуется ограничивать потребление белка, что рекомендуют в общем больным гломерулонефритом; в этом случае оправдана диета, содержащая повышенное количество белка (120-160 г в день);
  • используется только симптоматическое лечение, в этиологической терапии нет необходимости, потому, что острый гломерулонефрит появляется редко.

Цитостатики при гломерулонефрите

Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии производится в первую очередь антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами, диуретиками, альфа-адреноблокаторами. У беременных дам с данной же целью вероятно использовать физиотерапию: гальванизацию территории «воротника» либо эндоназальный электрофорез. Ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения владеет выраженным вазотропным влиянием (расширяет сосуды) и оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее воздействие. Эти способы разрешают снизить дозы гипотензивных средств, что важно на протяжении беременности.

При лечении гломерулонефрита в хронической форме используют антиагреганты (теоникол, трентал, курантил либо никошпан). Не исключается применение гепарина по 20 000 ЕД в день подкожно.

Запрещены непрямые антикоагулянты, потому, что смогут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром, понижение уровня протромбина и смерть.

К каким врачам обращаться, в случае если у Вас гломерулонефрит

В общем анализе мочи выявляют эритроцитурию, гиалиновые цилиндры, пара реже — зернистые и эпителиальные, время от времени — воскообразные. Лейкоцитурия не характерна и по своей выраженности заметно уступает эритроцитурии, не сопровождается бактериурией.

Протеинурия колеблется в большом диапазоне, но у многих больных не превышает 3 г в день.

Неспециализированный анализ крови выявляет кое-какие особенности в зависимости от формы гломерулонефрита:

  • при нефротическом синдроме с артериальной гипертензией и/либо гематурией пара значительно уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, в большинстве случаев, увеличена СОЭ;
  • время от времени замечают умеренный лейкоцитоз, СОЭ нормализуется вместе с другими показателями периферической крови.

В ходе изучения функционального состояния почек в начале заболевания вероятно короткое понижение клубочковой фильтрации и увеличение уровня креатинина в крови, чаще при выраженном нефротическом синдроме. Подтвердить факт сравнительно не так давно перенесенной стрептококковой инфекции возможно посредством серологических тестов.

Иммунологическое изучение крови довольно часто выявляет увеличение содержания иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, время от времени и ревматоидного фактора.

Диагностика острого гломерулонефрита происходит в случае появления характерной триады синдромов (мочевого с преобладанием эритроцитурии, отечного и гипертензивного) по окончании перенесенной инфекции, особенно по окончании тонзиллита и фарингита, кроме того в случае если в анамнезе нет заболевания почек.

Существенно сложнее выявить острый гломерулонефрит с мочевым синдромом, но без гематурии и внепочечных признаков. Исходя из этого для его ранней диагностики при болезнях, каковые довольно часто предшествуют происхождению острого нефрита, и в первые дни по окончании них направляться проводить изучение мочи. Обнаружения протеинурии и особенно эритроцитурии говорит о возможности развития острого нефрита и требует предстоящего наблюдения за такими больными для подтверждения диагноза.

Острый гломерулонефрит необходимо дифференцировать в первую очередь с обострением хронического гломерулонефрита в следствии перенесенной инфекции либо переохлаждения. Об обострении хронического гломерулонефрита свидетельствуют более глубокие нарушения функций почек и уменьшение их размеров согласно данным УЗИ и рентгенологических изучений. В сложных случаях диагноз возможно обоснован лишь посредством биопсии почки.

Присущая острому гломерулонефриту макрогематурия требует дифференциальной диагностики с аналогичным вариантом хронического гломерулонефрита, интерстициального нефрита, опухолью почки либо мочевых дорог, туберкулезом мочевых органов, и мочекаменной заболеванием:

  • при интерстициальном нефрите трансформации в моче довольно часто появляются в один момент с заразой либо на фоне лечения антибиотиками; артериальной гипертензии и отеков нет, относительная плотность мочи понижается; смогут появиться кожная сыпь и другие показатели лекарственной аллергии;
  • в отличие от рака почки острому гломерулонефриту довольно часто предшествуют стрептококковая зараза, переохлаждение, рядом с гематурией замечают протеинурию, циликдрурию; уточнить диагноз оказывают помощь рентгенорадиологический и ультразвуковой способы изучения;
  • при дифференциальной диагностике с туберкулезом почек не считая данных инструментального обследования громадное значение имеет наличие внепочечного туберкулеза в анамнезе и итогах бактериологического изучения мочи, посев ее на особые среды, введение мочи гвинейской свинке;
  • мочекаменная заболевание характеризуется приступами интенсивной боли в поясничной области с обычной иррадиацией, дизурией, время от времени гематурией, увеличением температуры тела, диспепсическими явлениями; эритроцитурия в большинстве случаев не сопровождается протеинурией либо она не редкость незначительной (белково-эритроцитарная диссоциация), совсем подтверждают диагноз данные рентгенологического, радиологического, ультразвукового изучений.

Цитостатики при гломерулонефрите

Лечение других болезней на букву — г